رهايي از مرز و حدود واكنش هاوضداكسنده ها مي باشد.اگرچه سلول ها درفرايند آسيب اكسايش كاهش مي يابند به وسيله ي توليد ويا پرشدن از سم ها به قصد اين كه كاتاليزورها عكس العمل نشان مي دهند به اينكه ROSرا دور كنند ويا به عنوان طعمه به كار ببرند.باوجود سایت تهران صفیر  اين هيچ مقداري از سم ها توانايي در حذف كردن آسيب اكسايش كه پديدار شده است را ندارند. بدون حلزون ، اين تقويت به وسيله ي پژوهش هاي زيادي در جهت داروشناختي يا تسهيل پيدايش سم حلزون حمايت مي كند(Ohlemiler،2003)

وسعت ميتوكندري در ساختمان سلولي

سلول ها داراي يك دسته از مكانيسم هاي خود ترميمي هستند.بنابراين چرا آسيب زيلد ومتراكم مي شود؟محدوديت اجزاي سازنده ي ميتوكندري ها ممكن است دليل آن باشد.در ميان اعضا فقط ميتوكندري مي باشد كه (به غير از هسته)درون خودش DNAدارد.اين كدهاي DNAبراي بيشتر اجزاي سازنده ي حياتي انرژي توليد مي كند.در واقع براي محافظت گسترده وترميم اجزا كدهاقابل استفاده نمي باشند بلكه(به عبارت ديگر)كد بندي DNAميتوكندري پايه ي حفاظتي شبيه همان چيزي كهDNA ي هسته ارائه نمي دهد.(DNAبدون پوشش سلولي).آسيب زدن بهDNAي ميتوكندري اگرچه به معني اين است كه ميتوكندري جهش هاي مشابه اي راحمل خواهد كرد،زيرا ميتوكندري جديد فرم رونوشت قديم را دارد.سرانجام،همانند حالت اوليه،واكنشي كه تنظيم مي شود در ميتوكندري بيشترين ROSسلول را ايجاد مي كند.
همه ي اين عامل ها ممكن است باعث ايجاد توده اي ازDNAي جهش يافته در سلول بدون يك ميتو كندري شود.
بنابراين باعث مي شود همه ي انرژي توليدي كاهش يابدوبه تمامي عملكرد سلولي آسيب برساند.نظريه ي سالخوردگي همانند نظريه ي ميتوكندري معروف است(نظريه يSEIDMANدرسال2002)شايد يك استنباط از آن مستقل بودن اصل نظريه مي باشد،زيرا بيشترين احتمال رخ دادن به شكل يا فرم تحت تنش اكسايش مي باشد.همان طور كه در بيشتر بافت ها توده اي ازDNAي جهش يافته در ميتو كندري با افزايش سن در حلزون مشاهده مي شود.